چکیده:
بیماری آلزایمر (AD) یک ناهنجاری تخریب سلول های عصبی است که از لحاظ بالینی شامل آسیب پیش رونده در عملکردهای شناختی و به ویژه، درگیری اولیه ی حافظه کوتاه مدت است. نشانه های آسیب شناسی بیماری آلزایمر شامل: ١) حضور پلاکهای فیبریلی بتا آمیلوئید خارج سلولی ٢) کلافه های تائو نوروفیبریلی درون سلولی (NFT) هستند. برش های مغزی بیماران مبتلا به آلزایمر نشان میدهند که هم پلاکهای بتا آمیلوئید خارج سلولی و هم نورون های حاوی NFT به وسیله ی میکروگلی های فعال احاطه شدهاند که واکنش التهابی ایمنی درون سلولی به آسیب مغزی است. نقش و سیر پیشروی این التهاب هنوز مورد بحث دانشمندان و پزشکان است. میکروگلیهای فعال شده ممکن است وابسته به محیط شان، فنوتیپ مسموم کننده عصب یا حفاظت کننده از خود نشان دهند. فنوتیپ حفاظت کننده خورنده است، فیبریل های بتاآمیلوئید و بقایای نورونی را پاک میکند، ارتباطات بین دو عصب را مجددا شکل میدهد و عوامل رشد را آزاد میکند. از آن سو، فنوتیپ مسموم کننده عصب سیتوکین هایی مانند TNFα و ILβ١ آزاد میکند که میتوانند منجر به آسیب بافت و آسیب منجر به بیماری شود و پیشروی بیماری را افزایش دهد. تجمع بتا آمیلوئید در مرحله ی قبل از ظهور بیماری آلزایمر آغاز میشود و طی یک دهه افزایش پیدا میکند و در اواخر مرحله ی مقدماتی به سطحی میرسد که آسیب های تشخیصی در حد متوسط خود را بروز میدهند. شناسایی فوری نشانگرهای زیستی که به درستی التهاب CNS را برای AD بالقوه را شناسایی میکنند، ضروری میباشد. ناکارآمد بودن داروهای ضد التهابی در درمان AD نشان دهنده این است که باید به راهبرد مداخله توجه بیشتری شود که احتمالا راه حل بهتری برای جلوگیری از شیوع AD میباشد. با توجه به نشانگرهای زیستی التهابی پیرامونی، لازم است که تشخیص های بهتری انجام گیرد، بنابراین ما در این مطالعه ما به بررسی بروزترین یافتهها در مورد پاتولوژی آمیلوئید و التهاب عصبی در آسیب زایی بیماری آلزایمر و همچنین اهمیت آنها به عنوان یک هدف درمانی می پردازیم
خلاصه ماشینی:
با توجه به نشانگرهاي زيستي التهابي پيراموني، لازم است که تشخيص هاي بهتري انجام گيرد، بنابراين ما در اين مطالعه ما به بررسي بروزترين يافته ها در مورد پاتولوژي آميلوئيد و التهاب عصبي در آسيب زايي بيماري آلزايمر و همچنين اهميت آنها به عنوان يک هدف درماني مي پردازيم .
بعدها نشان داده شد که NFT ها، شامل شکل هاي برش خورده مختلف از پروتئيني مرتبط با ميکروتوبول (MAP)١١ به نام تائو و تائو هايپرفسفوريله ١٢ شده بود و تجمعات بزرگ خارج سلولي از ماده ناشناخته 1 Alzhimer's disease 2 Neurodegenerative 3 Episodic memory 4 Declarative memory 5 Non-declarative memory 6 Dementia 7 Early-onset AD 8 Aloise Alzheimer 9 Auguste Deter 10 Neurofibrillary tangles 11 Microtubule-associated protein 244 اي تشکيل شده اند که به وسيله زوايد نوروني تحليل رفته ١٣ احاطه ميشود و پلاکهاي توريتيک ١٤ ناميده شد.
(٢٠-١٨) (3 نقش آميلوئيدوز و پيشساز آن در بيماري آلزايمر آميلوئيدوز يک وضعيت باليني و پاتولوژيکي است که در اين وضعيت آميلوئيد در اندام ها و سلول هاي گوناگون بدن جمع مي- شود و بنا بر دلايل پيچيده پلاکهاي آميلوئيدي را تشکيل ميدهد که منجر به بدکاري اندام مي شود.
اس و همکاران به اين نتيجه رسيدند که بيان بيش از SIRT٥ اتوفاژي را افزايش ميدهد و پاسخ التهابي در مغز و سلول - هاي عصبي AD را کاهش ميدهد.
beta-Amyloid protein aggregation: its implication in the physiopathology of Alzheimer’s disease.
RAGE, LRP-1, and amyloid- beta protein in Alzheimer’s disease.
Chen CH, ZhouW, Liu S, Deng Y, Cai F, Tone M, et al.
AChE and the amyloid precursor protein (APP) - Cross-talk in Alzheimer’s disease.